Otras alteraciones de la insulina

Otras alteraciones consecuencia de la menor producción de insulina

Interferencia en el transporte de la insulina por antagonistas y anticuerpos.

Stetten y col. han encontrado que durante la acidosis y coma diabéticos aparece un antagonista capaz de ligarse a la insulina, ubicado en la zona correspondiente a globulina-alfa-1. Para otros autores este antagonista no existe específicamente como tal. Consideran que el mecanismo normal de transporte de la insulina ligada, ubicada en la globulina-alfa-1 se depleciona por completo en los períodos anteriores a la acidosis y coma.
Cuando se administra insulina terapéutica se produce una repleción de este elemento de transporte que obliga a utilizar dosis adicionales de insulina Esta es una de las causas de la aparente insulinorresistencia que obliga a dar dosis elevadas en la terapéutica de la acidosis y del coma diabéticos.

Una segunda causa difícil de dilucidar es aquella que determina que enfermos con intercurrencias infecciosas traumáticas o quirúrgicas tienen acidosis o comas diabéticos a pesar de no haberse suprimido la insulina. Algunos lo atribuyen a un aumento de los anticuerpos incorporados a las globulinas que se desarrollan en la infección y que actuarían como anticuerpos insulínicos. Otra hipótesis atribuye esta insulinorresistencia relativa a un aumento de los glucocorticoides que es característica del stress.

Alteraciones del sistema nervioso central.

Aunque se han efectuado diversos estudios no ha sido posible precisar la razón de estas alteraciones. Existe una circulación normal, pero el consumo de oxígeno varía, habiéndose encontrado que mientras en el coma diabético el consumo de 02 es de 2,1 cm3 por 100 g de tejido nervioso por minuto, mucho menor que en condiciones normales.
Se ha atribuido al ácido acetoacético una acción tóxica sobre el tejido nervioso.

Deja un comentario